Cáncer, infartos y muerte relacionada a TMAO de la colina y carnitina de las carnes, huevos y lácteos

Mortalindad-cardiovascular-relacionada-a-colina-de-huevos-leche-y-carnes

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Interesante revisión de los efectos del compuesto tóxico TMAO (N-óxido de Trimetilamina), y los efectos que tiene el comer alimentos de origen animal en nuestra microbiota o flora intestinal para producir TMAO, y cómo a partir de ésta se produce inflamación, cánceres, enfermedad cardiovascular y enfermedades autoinmunes entre otras. Se ha encontrado que el TMAO predice, independiente a otros factores de riesgo cardiovascular, mayor riesgo de infartos, llegando este riesgo a ser hasta 9 veces mayor en estos estudios.
Es decir una dieta de alimentos 100% de origen vegetal no solo tiene efectos beneficiosos y protectores contra el cáncer, infartos, otras enfermedades cardiovascular, síndrome metabólico y otras, sino que nos evita el aumento de riesgo que conlleva comer alimentos de origen animal (carne, lácteos o huevos).

Cómo la carne, lácteos y huevos producen TMAO al digerirse y cómo ésta aumenta la inflamación y el riesgo de cáncer, diabetes, enfermedad cardiovascular, alzheimer, obesidad, trombosis, etc:

Ruta de TMAO desde la carne, huevos, lácteos, hasta cáncer, diabetes, enfermedad cardiovascular, obesidad, trombosis, inflamación, accidentes vasculares, etc

Imagen de: Subramaniam S, Fletcher C. Br J Pharmacol. 2017 Jul 26.

Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk
Imagen de: Tang WH et al, N Engl J Med. 2013 Apr 25;368(17)

Microbiota y Alimentos

Imagen de: Tuohy KM, Fava F, Viola R. Proc Nutr Soc. 2014 May;73(2):172-85.

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Cómo eliminar la «muerte» de la dieta por Dr. Kim Williams (en inglés)

Conferencia de este año (2018) del Dr. Kim A. Williams, MD, MACC, FAHA, MASNC, FESC reciente presidente del Colegio de Cardiología de EE.U revisa la evidencia y estudios al 2018, en que nos habla de la forma de prevenir la mortalidad, especialmente la mortalidad cardiovascular a través de una alimentación de origen vegetal no procesada (whole food plant based diet).

Índice para ir a temas específicos:

Algunos de los estudios discutidos por el Dr. Kim:

Estudios de hace ya 50 años mostraban los efectos del azúcar, por ejemplo en este estudio del New England Journal of Medicine:

Relacion-entre-consumo-de-azucar-grasas-saturadas-y-mortalidad-cardiovascular
N Engl J Med 1967;277:186-192. Some Interrelation among Sugar Consumption, Percentage of Daily Calories from Saturated Fat and Mortality from Coronary Heart Disease. McGandy RB et al.

Alimentos en la dieta y su relación con la mortalidad (cardiovascular, accidentes vasculares y diabetes). Nótese que las categorías «high processed meat» (alto consumo de carne roja procesada) y «high sugar-sweetened beverages» (alto consumo de bebidas azucaradas) está definido como mayor 0 gramos al día:

JAMA. 2017 Mar 7;317(9):912-924. Association Between Dietary Factors and Mortality From Heart Disease, Stroke, and Type 2 Diabetes in the United States. Micha R et al.
JAMA. 2017 Mar 7;317(9):912-924. Association Between Dietary Factors and Mortality From Heart Disease, Stroke, and Type 2 Diabetes in the United States. Micha R et al.

Efecto en la mortalidad de reemplazar solo un 3% de proteínas de origen animal (carnes rojas, aves, pescados, lácteos y huevos) por proteínas de origen vegetal

Animal and plant protein intake and all-cause and cause-specific mortality: results from two prospective US cohort studies. 2016-Oct. Song M et al. JAMA Intern Med
JAMA Intern Med. 2016 Oct 1; 176(10): 1453–1463. Animal and plant protein intake and all-cause and cause-specific mortality: results from two prospective US cohort studies. Mingyang Song et al.

Charla completa del Dr. Kim:

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Proteína animal, IGF-1, cáncer y longevidad

Interesante video (con subtítulos) revisando la relación entre comer proteína de origen animal (carnes blancas y rojas, huevos y lácteos) y el aumento de IGF-1 como mecanismo para aumentar riesgo de cáncer y reducir longevidad.

Flashback Friday: Animal Protein Compared to Cigarette Smoking
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Alimentación y colesterol

Los pueblos originarios, las poblaciones azules, los grandes simios (al grupo que pertenecemos), los recién nacidos, todos tienen el colesterol que la ciencia y evidencia muestra que no genera placas de ateroma: colesterol LDL menor de 70 (ó el total bajo 150) [1,2]. Sin embargo nos hacen creer  que lo “normal” es colesterol total de 199, y nos conformarnos si, con esfuerzo o pastillas llegamos a eso. ¿Y por qué nos cuesta llegar a eso, si es lo natural y normal? Porque la biología del animal humano no está hecha para comer colesterol, alimentos refinados/procesados (aceites, azúcares, harinas refinadas) ni grasas saturadas (aceite de coco [3], carnes, huevos, lácteos). Recordemos la conclusión del metaanálisis de la Cochrane de este año sobre los efectos negativos cardiovasculares de las grasas saturadas [4]

De todos los factores de riesgo para desarrollar placas de ateroma, y consiguientemente eventos cardiovasculares: infartos, accidentes cerebro vasculares: colesterol alto, hipertensión, diabetes, obesidad, bajo colesterol “bueno” o HDL, fumar e inactividad; el único que es prerrequisito y tiene que estar presente es tener el colesterol alto. Podemos tener todos los otros altos, pero no vamos a desarrollar placas de ateromas [5], de hecho si uno tiene el LDL bajo, da lo mismo tener HDL bajo!

Comiendo pavo, queso, pescado, huevos y helados, imposible que tengamos un colesterol saludable. Preferir carnes blancas, va a ser lo mismo que carnes rojas [6]

Nosotros producimos todo el colesterol que necesitamos, para qué comerlo de otros animales que también lo han producido. No tenemos el sistema digestivo ni enzimas de carnívoros que NO tienen aterosclerosis a pesar que comen pura carne. La ATEROSCLEROSIS OCURRE SÓLO EN HERVÍBOROS! [5]

Muchos médicos (como no tenemos NADA de educación nutricional preventiva ni general), no se complican y le dicen a sus pacientes que el colesterol alto es “genético”, LO QUE ES FALSO! [5] y simplemente dan una estatina, siendo que conlleva un riesgo (bajo, pero evitable con cambio de alimentación) [7,8]

Otro mito es que es normal que vaya apareciendo aterosclerosis con la edad [5], claro comiendo como la mayoría, o como nos sugieren en la TV, es lo más esperable del mundo, pero no normal, natural ni sano.

En el mundo #Paleo #LowCarb #Keto, se suelen mencionar a los esquimales Inuit, como un ejemplo de alimentación sana, pero su expectativa de vida era de aproximadamente 40 años, y desde la adolescencia tenían placas de ateroma según estudios de imágenes [9] igual que los occidentales [10-16] y por qué personas con colesterol clásicamente considerado normal tienen aterosclerosis [2].

Además las dietas altas en grasas además alteran nuestra microbiota, aumentando la inflamación y riesgo cardiovascular [17,18]

Y para otro post la relación de colesterol con Alzheimer [21-42]

En cambio si tenemos una alimentación integral basada en plantas, llegamos a los niveles normales de verdad: colesterol Total bajo 150 y LDL bajo 70, que conllevan cero o muy cercano a cero riesgo de ateroesclerosis [6,20]. Mientras más alimentación basada en plantas integrales mejor (vegano > vegetariano > lactoovovegetariano > pescovegetariano > omnívoro), cualquier aumento de frutas, verduras, legumbres, y granos integrales y cualquier reducción de alimentos animales y refinados es positiva [20].

Por eso las organizaciones de salud, incluso a pesar del lobby de la industria, son claras en recomendar bajar la ingesta de grasas saturadas (para que quede un poco más críptico y no tan claro como si dijeran: carne, huevos y lácteos) porque hacen subir el colesterol “malo”/LDL:

  • OMS,
  • American Dietetic Association, 
  • The Dietitians of Canada,
  • The British Dietetics Association, 
  • American Heart Association, 
  • The British Heart Association, 
  • The World Heart Federation

Referencias

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  2. Fernández-Friera L, Fuster V, López-Melgar B, Oliva B, García-Ruiz JM, Mendiguren J, Bueno H, Pocock S, Ibáñez B, Fernández-Ortiz A, Sanz J. Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors. J Am Coll Cardiol. 2017 Dec 19;70(24):2979-2991.
  3. Neelakantan, Nithya & Seah, Jowy & van Dam, Rob. (2020). The Effect of Coconut Oil Consumption on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. Circulation. 141.
  4. Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020;5:CD011737. 
  5. Roberts WC. Twenty questions on atherosclerosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2000 Apr;13(2):139-43.
  6. Bergeron N, Chiu S, Williams PT, M King S, Krauss RM. Effects of red meat, white meat, and nonmeat protein sources on atherogenic lipoprotein measures in the context of low compared with high saturated fat intake: a randomized controlled trial [published correction appears in Am J Clin Nutr. 2019 Sep 1;110(3):783]. Am J Clin Nutr. 2019;110(1):24-33. 
  7. Efectos secundarios de las estatinas: considera los beneficios y los riesgos. Mayo Clinic. www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-cholesterol/in-depth/statin-side-effects/art-20046013 Accessed Oct 3. 2020
  8. Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57. 
  9. Wann LS, Narula J, Blankstein R, et al. Atherosclerosis in 16th-Century Greenlandic Inuit Mummies JAMA Netw Open. 2019;2(12).
  10. McGill HC Jr, Herderick EE, McMahan CA, Zieske AW, Malcolm GT, Tracy RE, Strong JP. Atherosclerosis in youth. Minerva Pediatr. 2002 Oct;54(5):437-47.
  11. McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP, McGill HC Jr; Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Research Group. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics. 2006 Oct;118(4):1447-55.
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  17. Lee JY, Cevallos SA, Byndloss MX, et al. High-Fat Diet and Antibiotics Cooperatively Impair Mitochondrial Bioenergetics to Trigger Dysbiosis that Exacerbates Pre-inflammatory Bowel Disease [published online ahead of print, 2020 Jul 9]. Cell Host Microbe. 2020;S1931-3128(20)30303-6. doi:10.1016/j.chom.2020.06.001
  18. Wan Y, Wang F, Yuan J, et al. Effects of dietary fat on gut microbiota and faecal metabolites, and their relationship with cardiometabolic risk factors: a 6-month randomised controlled-feeding trial. Gut. 2019;gutjnl-2018-317609. doi:10.1136/gutjnl-2018-317609
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