Alimentación y colesterol

Los pueblos originarios, las poblaciones azules, los grandes simios (al grupo que pertenecemos), los recién nacidos, todos tienen el colesterol que la ciencia y evidencia muestra que no genera placas de ateroma: colesterol LDL menor de 70 (ó el total bajo 150) [1,2]. Sin embargo nos hacen creer  que lo “normal” es colesterol total de 199, y nos conformarnos si, con esfuerzo o pastillas llegamos a eso. ¿Y por qué nos cuesta llegar a eso, si es lo natural y normal? Porque la biología del animal humano no está hecha para comer colesterol, alimentos refinados/procesados (aceites, azúcares, harinas refinadas) ni grasas saturadas (aceite de coco [3], carnes, huevos, lácteos). Recordemos la conclusión del metaanálisis de la Cochrane de este año sobre los efectos negativos cardiovasculares de las grasas saturadas [4]

De todos los factores de riesgo (colesterol alto, hipertensión, diabetes, obesidad, bajo colesterol “bueno” o HDL, fumar e inactividad) el único prerrequisito es tener el colesterol alto, podemos tener todos los otros altos, pero no vamos a desarrollar placas de ateromas [5] si uno tiene el LDL bajo, da lo mismo tener HDL bajo!

Comiendo pavo, queso, pescado, huevos y helados, imposible que tengamos un colesterol saludable. Preferir carnes blancas, va a ser lo mismo que carnes rojas [6]

Nosotros producimos todo el colesterol que necesitamos, para qué comerlo de otros animales que también lo han producido. No tenemos el sistema digestivo ni enzimas de carnívoros que NO tienen aterosclerosis a pesar que comen pura carne. La ATEROSCLEROSIS OCURRE SOLO EN HERVÍBOROS! [5]

Muchos médicos (como no tenemos NADA de educación nutricional preventiva), no se complican y le dicen a sus pacientes que el colesterol alto es genético, LO QUE ES FALSO! [5] y simplemente dan una estatina, siendo que conlleva un riesgo (bajo, pero evitable con cambio de alimentación) [7,8]

Otro mito es que es normal que vaya apareciendo aterosclerosis con la edad [5], claro comiendo como la mayoría, o como nos sugieren en la TV, es lo más esperable del mundo, pero no normal, natural ni sano.

En el mundo #Paleo #LowCarb #Keto, se suelen mencionar a los esquimales Inuit, como un ejemplo de alimentación sana, pero su expectativa de vida era como de 40 años, y desde la adolescencia tenían placas de ateroma [9] igual que los occidentales [10-16] y por qué personas con colesterol clásicamente considerado normal tienen aterosclerosis [2]

Sin mencionar que las dietas altas en grasas además alteran nuestra microbiota, aumentando la inflamación y riesgo cardiovascular [17,18]

Y para otro post la relación de colesterol con Alzheimer [21-42]

En cambio si tenemos una alimentación basada en plantas, llegamos a esos niveles [6,20]. Y mientras más basada en plantas mejor (vegano > vegetariano > lactoovovegetariano > pescovegetariano > omnívoro) [20]

Por eso las organizaciones de salud a pesar del lobby recomiendan bajar la ingesta de grasas saturadas (para que quede un poco más críptico y no tan claro como si dijeran: carne, huevos y lácteos) porque hacen subir el colesterol “malo”/LDL:

  • OMS,
  • American Dietetic Association, 
  • The Dietitians of Canada,
  • The British Dietetics Association, 
  • American Heart Association, 
  • The British Heart Association, 
  • The World Heart Federation

Referencias

  1. O’Keefe JH Jr, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2142–2146. 
  2. Fernández-Friera L, Fuster V, López-Melgar B, Oliva B, García-Ruiz JM, Mendiguren J, Bueno H, Pocock S, Ibáñez B, Fernández-Ortiz A, Sanz J. Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors. J Am Coll Cardiol. 2017 Dec 19;70(24):2979-2991.
  3. Neelakantan, Nithya & Seah, Jowy & van Dam, Rob. (2020). The Effect of Coconut Oil Consumption on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. Circulation. 141.
  4. Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020;5:CD011737. 
  5. Roberts WC. Twenty questions on atherosclerosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2000 Apr;13(2):139-43.
  6. Bergeron N, Chiu S, Williams PT, M King S, Krauss RM. Effects of red meat, white meat, and nonmeat protein sources on atherogenic lipoprotein measures in the context of low compared with high saturated fat intake: a randomized controlled trial [published correction appears in Am J Clin Nutr. 2019 Sep 1;110(3):783]. Am J Clin Nutr. 2019;110(1):24-33. 
  7. Efectos secundarios de las estatinas: considera los beneficios y los riesgos. Mayo Clinic. www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-cholesterol/in-depth/statin-side-effects/art-20046013 Accessed Oct 3. 2020
  8. Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57. 
  9. Wann LS, Narula J, Blankstein R, et al. Atherosclerosis in 16th-Century Greenlandic Inuit Mummies JAMA Netw Open. 2019;2(12).
  10. McGill HC Jr, Herderick EE, McMahan CA, Zieske AW, Malcolm GT, Tracy RE, Strong JP. Atherosclerosis in youth. Minerva Pediatr. 2002 Oct;54(5):437-47.
  11. McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP, McGill HC Jr; Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Research Group. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics. 2006 Oct;118(4):1447-55.
  12. Voller RD Jr, Strong WB. Pediatric aspects of atherosclerosis. Am Heart J. 1981 Jun;101(6):815-36.
  13. Raitakari OT, Rönnemaa T, Järvisalo MJ, Kaitosaari T, Volanen I, Kallio K, Lagström H, Jokinen E, Niinikoski H, Viikari JS, Simell O. Endothelial function in healthy 11-year-old children after dietary intervention with onset in infancy: the Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for children (STRIP). Circulation. 2005 Dec 13;112(24):3786-94.
  14. Newman WP 3rd, Freedman DS, Voors AW, Gard PD, Srinivasan SR, Cresanta JL, Williamson GD, Webber LS, Berenson GS. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med. 1986 Jan 16;314(3):138-44.
  15. ENOS WF, HOLMES RH, BEYER J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea; preliminary report. J Am Med Assoc. 1953 Jul 18;152(12):1090-3.
  16. Strong JP. Landmark perspective: Coronary atherosclerosis in soldiers. A clue to the natural history of atherosclerosis in the young. JAMA. 1986 Nov 28;256(20):2863-6.
  17. Lee JY, Cevallos SA, Byndloss MX, et al. High-Fat Diet and Antibiotics Cooperatively Impair Mitochondrial Bioenergetics to Trigger Dysbiosis that Exacerbates Pre-inflammatory Bowel Disease [published online ahead of print, 2020 Jul 9]. Cell Host Microbe. 2020;S1931-3128(20)30303-6. doi:10.1016/j.chom.2020.06.001
  18. Wan Y, Wang F, Yuan J, et al. Effects of dietary fat on gut microbiota and faecal metabolites, and their relationship with cardiometabolic risk factors: a 6-month randomised controlled-feeding trial. Gut. 2019;gutjnl-2018-317609. doi:10.1136/gutjnl-2018-317609
  19. Yokoyama Y, Levin SM, Barnard ND. Association between plant-based diets and plasma lipids: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2017;75(9):683–698. 
  20. Rizzo NS, Sabaté J, Jaceldo-Siegl K, Fraser GE. Vegetarian dietary patterns are associated with a lower risk of metabolic syndrome: the adventist health study 2. Diabetes Care. 2011;34(5):1225-1227.
  21. Sáiz-Vazquez O, Puente-Martínez A, Ubillos-Landa S, Pacheco-Bonrostro J, Santabárbara J. Cholesterol and Alzheimer’s Disease Risk: A Meta-Meta-Analysis. Brain Sci. 2020 Jun 18;10(6):386.
  22. Reed B, Villeneuve S, Mack W, DeCarli C, Chui HC, Jagust W. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200. 
  23. de la Torre JC. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer’s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9
  24. Zhu J, Wang Y, Li J, Deng J, Zhou H. Intracranial artery stenosis and progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2014 Mar 11;82(10):842-9. 
  25. Deschaintre Y, Richard F, Leys D, Pasquier F. Treatment of vascular risk factors is associated with slower decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009 Sep 1;73(9):674-80.
  26. Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, Toledo JB, Wolk DA, Lee EB, Van Deerlin V, Lee VM, Trojanowski JQ, Arnold SE. Cerebrovascular atherosclerosis correlates with Alzheimer pathology in neurodegenerative dementias. Brain. 2012 Dec;135(Pt 12):3749-56. 
  27. Marx J. Alzheimer’s disease. Bad for the heart, bad for the mind? Science. 2001 Oct 19;294(5542):508-9.
  28. Dolan H, Crain B, Troncoso J, Resnick SM, Zonderman AB, Obrien RJ. Atherosclerosis, dementia, and Alzheimer disease in the Baltimore Longitudinal Study of Aging cohort. Ann Neurol. 2010 Aug;68(2):231-40.
  29. Mathew A, Yoshida Y, Maekawa T, Kumar DS. Alzheimer’s disease: cholesterol a menace? Brain Res Bull. 2011 Aug 10;86(1-2):1-12. 
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  31. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, Daugs ID, Kokjohn TA, Emmerling MR, Garami Z, Belohlavek M, Sabbagh MN, Sue LI, Beach TG. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44. 
  32. Vance JE, Hayashi H, Karten B. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212. 
  33. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.
  34. Simons M, Keller P, Dichgans J, Schulz JB. Cholesterol and Alzheimer’s disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93. 
  35. Notkola IL, Sulkava R, Pekkanen J, Erkinjuntti T, Ehnholm C, Kivinen P, Tuomilehto J, Nissinen A. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer’s disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20. 
  36. Simons M, Keller P, De Strooper B, Beyreuther K, Dotti CG, Simons K. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 May 26;95(11):6460-4.
  37. Sparks DL. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer’s disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.
  38. Altman R, Rutledge JC. The vascular contribution to Alzheimer’s disease. Clin Sci (Lond). 2010 Aug 5;119(10):407-21. 
  39. Kovacic JC, Fuster V. Atherosclerotic risk factors, vascular cognitive impairment, and Alzheimer disease. Mt Sinai J Med. 2012 Nov-Dec;79(6):664-73.
  40. de la Torre JC. Vascular basis of Alzheimer’s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.
  41. Honig LS, Kukull W, Mayeux R. Atherosclerosis and AD: analysis of data from the US National Alzheimer’s Coordinating Center. Neurology. 2005 Feb 8;64(3):494-500.
  42. Alzheimer A, Stelzmann RA, Schnitzlein HN, Murtagh FR. An English translation of Alzheimer’s 1907 paper, “Uber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde”. Clin Anat. 1995;8(6):429-31.
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Carne y salud

Las carnes procesadas de cualquier color (jamón de pavo, choripanes, longanizas de cerdo, vienesas de vacuno, salame, tocino, carne molida de labrador, etc) están clasificadas por la OMS desde el 2015 como cancerígenas del grupo 1 [1] y no lo dicen a la ligera, las carnes rojas las siguen de cerca. Además las guías de este año del American Cancer Society [2] recomiendan evitar en lo posible carnes procesadas y rojas, al igual que el World Cancer Research Fund [3] de hace muchos años. El consumo de carne se asocia a aumento de riesgo de [4,5,6,7,8,9,10,11]

  • mortalidad por toda causa
  • cáncer de mama
  • cáncer de próstata
  • cáncer de colon
  • infartos y cardiopatía coronaria
  • diabetes y resistencia insulínica
  • accidentes vasculares (hemorrágicos e isquémicos)
  • insuficiencia cardíaca

a través de múltiples mecanismos como hierro hemo, colesterol, grasas saturadas, proteínas con alto contenido relativo de Carnitina, Colina (generando TMAO) y Metionina, Nitrosamina y compuestos N-nitroso, Neu5Gc, IGF-1, aminas heterocíclicas, generación de productos finales de glicación avanzada (AGEs), generando inflamación, alteraciones de la microbiota  estrés oxidativo, daño ADN, resistencia insulínica [10,11]

Mientras que TODOS los alimentos integrales de origen vegetal no solo están libres de esos efectos, sino que producen el efecto beneficioso contrario: anticáncer, antiinflamatorio, reducen mortalidad por toda causa [12,14], mejoran la salud y #BioDiversidad de nuestra #Microbiota antioxidantes, por su contenido de #Fibra #Polifenoles #Fitonutrientes y con el contenido ideal y fisiológico de proteínas evitando carencias (no vistas actualmente) y los frecuentes y peligrosos excesos. Hasta las ultraprocesadas #BeyondBurgers reducen el riesgo comparadas con carne de animal no humano, según el estudio de U. de Stanford de este año [13]

Referencias:

  1. Organización Mundial de la Salud, “Carcinogenicidad del consumo de carne roja y de la carne procesada”, www.who.int/features/qa/cancer-red-meat/es/ Accessed 18 sept 2020
  2. Kushi LH, Doyle C, McCullough M, et al. American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin. 2012;62(1):30‐67. 
  3. World Cancer Research Fund. “Limit red and processed meat” www.wcrf.org/dietandcancer/recommendations/limit-red-processed-meat Accessed 18 sept 2020
  4. Willett WC, Ludwig DS. Milk and Health. N Engl J Med. 2020;382(7):644–654. 
  5. Zhong VW, Van Horn L, Greenland P, et al. Associations of Processed Meat, Unprocessed Red Meat, Poultry, or Fish Intake With Incident Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality. JAMA Intern Med. 2020;180(4):503-512.
  6. Song M, Fung TT, Hu FB, et al. Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med. 2016;176(10):1453-1463. 
  7. Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people. Arch Intern Med. 2009;169(6):562-571. 
  8. Micha R, Peñalvo JL, Cudhea F, Imamura F, Rehm CD, Mozaffarian D. Association Between Dietary Factors and Mortality From Heart Disease, Stroke, and Type 2 Diabetes in the United States. JAMA. 2017;317(9):912-924. 
  9. Anderson JJ, Darwis NDM, Mackay DF, et al. Red and processed meat consumption and breast cancer: UK Biobank cohort study and meta-analysis. Eur J Cancer. 2018;90:73-82. 
  10.  Turesky RJ. Mechanistic Evidence for Red Meat and Processed Meat Intake and Cancer Risk: A Follow-up on the International Agency for Research on Cancer Evaluation of 2015. Chimia (Aarau). 2018;72(10):718-724. 
  11.  Wolk A. Potential health hazards of eating red meat. J Intern Med. 2017;281(2):106-122. 
  12.  Kim H, Caulfield LE, Rebholz CM. Healthy Plant-Based Diets Are Associated with Lower Risk of All-Cause Mortality in US Adults. J Nutr. 2018;148(4):624-631.
  13.  Crimarco A, Springfield S, Petlura C, et al. A randomized crossover trial on the effect of plant-based compared with animal-based meat on trimethylamine-N-oxide and cardiovascular disease risk factors in generally healthy adults: Study With Appetizing Plantfood-Meat Eating Alternative Trial (SWAP-MEAT) [published online ahead of print, 2020 Aug 11]. Am J Clin Nutr. 2020;nqaa203.
  14.  Chen Z, Glisic M, Song M, et al. Dietary protein intake and all-cause and cause-specific mortality: results from the Rotterdam Study and a meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2020;35(5):411-429.
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