La Organización Mundial de la Salud, OMS, clasificó a las carnes rojas y rojas procesadas como carcinogénicas, catalogando a las carnes procesadas en el grupo 1 (el más alto) de los cancerígenos, junto al humo del cigarro, asbesto, plutonio, etc:
La carne procesada se clasificó dentro del grupo 1 de carcinogénicos, qué significa esto?
Esta categoría se usa cuando existe suficiente evidencia para establecer que algo es carcinogénico en humanos. En otras palabras, hay evidencia convincente que estos agentes causan cáncer. La evaluación es usualmente basada en estudios epidemiológicos mostrando el desarrollo de cáncer en población expuesta.
En el caso de las carnes procesadas, esta clasificación está basada en evidencia suficiente de estudios epidemiológicos que comer carne procesada causa cáncer colorectal.
Interesante revisión de los efectos del compuesto tóxico TMAO (N-óxido de Trimetilamina), y los efectos que tiene el comer alimentos de origen animal en nuestra microbiota o flora intestinal para producir TMAO, y cómo a partir de ésta se produce inflamación, cánceres, enfermedad cardiovascular y enfermedades autoinmunes entre otras. Se ha encontrado que el TMAO predice, independiente a otros factores de riesgo cardiovascular, mayor riesgo de infartos, llegando este riesgo a ser hasta 9 veces mayor en estos estudios. Es decir una dieta de alimentos 100% de origen vegetal no solo tiene efectos beneficiosos y protectores contra el cáncer, infartos, otras enfermedades cardiovascular, síndrome metabólico y otras, sino que nos evita el aumento de riesgo que conlleva comer alimentos de origen animal (carne, lácteos o huevos).
Cómo la carne, lácteos y huevos producen TMAO al digerirse y cómo ésta aumenta la inflamación y el riesgo de cáncer, diabetes, enfermedad cardiovascular, alzheimer, obesidad, trombosis, etc:
Conferencia de este año (2018) del Dr. Kim A. Williams, MD, MACC, FAHA, MASNC, FESC reciente presidente del Colegio de Cardiología de EE.U revisa la evidencia y estudios al 2018, en que nos habla de la forma de prevenir la mortalidad, especialmente la mortalidad cardiovascular a través de una alimentación de origen vegetal no procesada (whole food plant based diet).
Algunos de los estudios discutidos por el Dr. Kim:
Estudios de hace ya 50 años mostraban los efectos del azúcar, por ejemplo en este estudio del New England Journal of Medicine:
N Engl J Med 1967;277:186-192. Some Interrelation among Sugar Consumption, Percentage of Daily Calories from Saturated Fat and Mortality from Coronary Heart Disease. McGandy RB et al.
Alimentos en la dieta y su relación con la mortalidad (cardiovascular, accidentes vasculares y diabetes). Nótese que las categorías «high processed meat» (alto consumo de carne roja procesada) y «high sugar-sweetened beverages» (alto consumo de bebidas azucaradas) está definido como mayor 0 gramos al día:
JAMA. 2017 Mar 7;317(9):912-924. Association Between Dietary Factors and Mortality From Heart Disease, Stroke, and Type 2 Diabetes in the United States. Micha R et al.
Efecto en la mortalidad de reemplazar solo un 3% de proteínas de origen animal (carnes rojas, aves, pescados, lácteos y huevos) por proteínas de origen vegetal
JAMA Intern Med. 2016 Oct 1; 176(10): 1453–1463. Animal and plant protein intake and all-cause and cause-specific mortality: results from two prospective US cohort studies. Mingyang Song et al.
Interesante video (con subtítulos) revisando la relación entre comer proteína de origen animal (carnes blancas y rojas, huevos y lácteos) y el aumento de IGF-1 como mecanismo para aumentar riesgo de cáncer y reducir longevidad.
¿El consumo de carne procesada, carne roja no procesada, aves o pescado está asociado con incidencia de enfermedades cardiovasculares y mortalidad por toda causa?
Hallazgos:
En este estudio de cohorte de 29682 adultos estadounidenses agrupados de 6 estudios de cohorte prospectivos, el consumo de carne procesada, carne roja no procesada o aves de corral se asoció significativamente con la incidencia de enfermedad cardiovascular, pero el consumo de pescado no. La ingesta de carne procesada o carne roja no procesada se asoció significativamente con la mortalidad por toda causa, pero no la ingesta de aves de corral o pescado.
Significado:
Los hallazgos de este estudio parecen tener implicaciones críticas para la salud pública dado que los comportamientos dietéticos son modificables y la mayoría de las personas consumen estos 4 tipos de alimentos diariamente o semanalmente.
Buena revisión (con subtítulos) mostrando los niveles recomendables de colesterol total y LDL en términos de riesgo para la salud, y no basándose en la distribución estadística “normal” poblacional (que es muy anormal por lo demás si vemos el video y las imágenes de más abajo).
En este estudio nuevamente evalúan la eficiencia alimentaria de la ganadería, concluyento que
Con un tercio de toda la producción de alimentos perdida a través de cadenas de suministro con fugas o deterioro, la pérdida de alimentos es un contribuyente clave a la inseguridad alimentaria mundial. La demanda de alimentos de origen animal intensivos en recursos limita aún más la disponibilidad de alimentos. En este documento, mostramos que los reemplazos a base de plantas para cada una de las principales categorías de animales en los Estados Unidos (carne de res, cerdo, lácteos, aves de corral y huevos) pueden producir dos veces hasta 20 veces más alimentos nutricionalmente similares por unidad de cultivo. Reemplazar todos los artículos de origen animal con dietas de reemplazo de origen vegetal puede agregar suficientes alimentos para alimentar a 350 millones de personas adicionales, más de los beneficios esperados de eliminar toda pérdida de alimentos en la cadena de suministro.
Referencia: Shepon A, Eshel G, Noor E, Milo R. The opportunity cost of animal based diets exceeds all food losses. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(15):3804‐3809. doi:10.1073/pnas.1713820115
La American Cancer Society en sus nuevas guías del 9 de junio de 2020 sobre prevención de cáncer recomienda:
1. Lograr y mantener un peso corporal saludable durante toda la vida.
Mantenga el peso corporal dentro del rango saludable y evite el aumento de peso en la vida adulta.
2. Estar físicamente activo.
Los adultos deben realizar 150‐300 minutos de actividad física de intensidad moderada por semana, o 75‐150 minutos de actividad física de intensidad vigorosa, o una combinación equivalente; Lograr o superar el límite superior de 300 min es óptimo.
Los niños y adolescentes deben realizar al menos 1 hora de actividad de intensidad moderada o vigorosa cada día.
Limite el comportamiento sedentario, como sentarse, acostarse y mirar televisión, y otras formas de entretenimiento en pantalla.
3. Siga un patrón de alimentación saludable a todas las edades.
Un patrón de alimentación saludable incluye:
Alimentos ricos en nutrientes en cantidades que ayudan a lograr y mantener un peso corporal saludable;
Una variedad de verduras: verde oscuro, rojo y naranja, legumbres ricas en fibra y otras;
Frutas, especialmente frutas enteras con una variedad de colores; y
Granos enteros.
Un patrón de alimentación saludable limita o no incluye:
Carnes rojas y procesadas;
Bebidas azucaradas; o
Alimentos altamente procesados y productos de granos refinados.
Kushi LH, Doyle C, McCullough M, et al. American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin. 2012;62(1):30‐67. doi:10.3322/caac.20140
En tiempos de epidemia de enfermedades crónicas (infartos, diabetes, cáncer, accidentes vasculares, obesidad, etc) y de una pandemia que tiene como factor de riesgo esas mismas enfermedades, el tener una forma de prevenirlas y revertirlas es en extremo valioso. Y si además esto depende de conductas de las propias personas, es fundamental que se difunda… es por esto que todos los médicos, de todas las especialidades insisten y educan tanto sobre los hábitos de vida saludable. Esto permite empoderar a las personas al tomar consciencia que depende de ellos cuidarse, generando cambios significativos en su salud y calidad de vida y las de sus familias. Hay estudios que muestran que estos efectos ya ocurren a los pocos días (incluso horas) de realizados cambios en dieta [1,2], actividad física y exposición a toxinas.
En este estudio, que marca un hito en medicina, se siguieron de 23 mil personas de 35 a 65 años por 8 años. Se encontró que los que cumplían con los 4 criterios estudiados (3 hábitos, y un cuarto criterio que es resultado de los dos primeros):
Dieta saludable (alta en frutas, verduras y granos integrales y limitada en carnes)
Actividad física (3½ hrs a la semana)
No fumar
Índice de masa corporal (IMC) menor de 30 [peso kg/ altura cm²]
Reducían en un 78% el riesgo de:
Infartos cardíacos
Diabetes
Accidentes cerebrovasculares, y
Cánceres
Referencias:
Ford ES, Bergmann MM, Kröger J, Schienkiewitz A, Weikert C, Boeing H. Healthy living is the best revenge: findings from the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition-Potsdam study. Arch Intern Med. 2009;169(15):1355-1362. doi:10.1001/archinternmed.2009.237
[1] Massera D, Graf L, Barba S, Ostfeld R. Angina rapidly improved with a plant-based diet and returned after resuming a Western diet. J Geriatr Cardiol. 2016;13(4):364-366. doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2016.04.005
[2] Monfort-Pires M, Ferreira SRG. Modification in a single meal is sufficient to provoke benefits in inflammatory responses of individuals at low-to-moderate cardiometabolic risk. Clin Nutr. 2016;35(6):1242-1250. doi:10.1016/j.clnu.2016.02.015
Recomiendo leer el comentario invitado del artículo:
Nuevo estudio en la Revista JAMA que busca encontrar la relación entre consumo de tipo de proteína y mortalidad.
Se siguieron 237 mil hombre y 179 mil mujeres por 16 años. Ocurrieron 78 mil muertes, y se vio que a mayor consumo de proteína vegetal hubo una asociación significativa con menor mortalidad general y cardiovascular independiente a otros factores de riesgo.
JAMA Intern Med. 2020;e202790
Referencias:
Huang J, Liao LM, Weinstein SJ, Sinha R, Graubard BI, Albanes D. Association Between Plant and Animal Protein Intake and Overall and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med. 2020;e202790. doi:10.1001/jamainternmed.2020.2790
Las carnes procesadas de cualquier color (jamón de pavo, choripanes, longanizas de cerdo, vienesas de vacuno, salame, tocino, carne molida de labrador, etc) están clasificadas por la OMS desde el 2015 como cancerígenas del grupo 1 [1] y no lo dicen a la ligera, las carnes rojas las siguen de cerca. Además las guías de este año del American Cancer Society [2] recomiendan evitar en lo posible carnes procesadas y rojas, al igual que el World Cancer Research Fund [3] de hace muchos años. El consumo de carne se asocia a aumento de riesgo de [4,5,6,7,8,9,10,11]
mortalidad por toda causa
cáncer de mama
cáncer de próstata
cáncer de colon
infartos y cardiopatía coronaria
diabetes y resistencia insulínica
accidentes vasculares (hemorrágicos e isquémicos)
insuficiencia cardíaca
a través de múltiples mecanismos como hierro hemo, colesterol, grasas saturadas, proteínas con alto contenido relativo de Carnitina, Colina (generando TMAO) y Metionina, Nitrosamina y compuestos N-nitroso, Neu5Gc, IGF-1, aminas heterocíclicas, generación de productos finales de glicación avanzada (AGEs), generando inflamación, alteraciones de la microbiota estrés oxidativo, daño ADN, resistencia insulínica [10,11]
Mientras que TODOS los alimentos integrales de origen vegetal no solo están libres de esos efectos, sino que producen el efecto beneficioso contrario: anticáncer, antiinflamatorio, reducen mortalidad por toda causa [12,14], mejoran la salud y #BioDiversidad de nuestra #Microbiota antioxidantes, por su contenido de #Fibra #Polifenoles #Fitonutrientes y con el contenido ideal y fisiológico de proteínas evitando carencias (no vistas actualmente) y los frecuentes y peligrosos excesos. Hasta las ultraprocesadas #BeyondBurgers reducen el riesgo comparadas con carne de animal no humano, según el estudio de U. de Stanford de este año [13]
Referencias:
Organización Mundial de la Salud, “Carcinogenicidad del consumo de carne roja y de la carne procesada”, www.who.int/features/qa/cancer-red-meat/es/ Accessed 18 sept 2020
Kushi LH, Doyle C, McCullough M, et al. American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin. 2012;62(1):30‐67.
World Cancer Research Fund. “Limit red and processed meat” www.wcrf.org/dietandcancer/recommendations/limit-red-processed-meat Accessed 18 sept 2020
Willett WC, Ludwig DS. Milk and Health. N Engl J Med. 2020;382(7):644–654.
Zhong VW, Van Horn L, Greenland P, et al. Associations of Processed Meat, Unprocessed Red Meat, Poultry, or Fish Intake With Incident Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality. JAMA Intern Med. 2020;180(4):503-512.
Song M, Fung TT, Hu FB, et al. Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med. 2016;176(10):1453-1463.
Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people. Arch Intern Med. 2009;169(6):562-571.
Micha R, Peñalvo JL, Cudhea F, Imamura F, Rehm CD, Mozaffarian D. Association Between Dietary Factors and Mortality From Heart Disease, Stroke, and Type 2 Diabetes in the United States. JAMA. 2017;317(9):912-924.
Anderson JJ, Darwis NDM, Mackay DF, et al. Red and processed meat consumption and breast cancer: UK Biobank cohort study and meta-analysis. Eur J Cancer. 2018;90:73-82.
Turesky RJ. Mechanistic Evidence for Red Meat and Processed Meat Intake and Cancer Risk: A Follow-up on the International Agency for Research on Cancer Evaluation of 2015. Chimia (Aarau). 2018;72(10):718-724.
Wolk A. Potential health hazards of eating red meat. J Intern Med. 2017;281(2):106-122.
Kim H, Caulfield LE, Rebholz CM. Healthy Plant-Based Diets Are Associated with Lower Risk of All-Cause Mortality in US Adults. J Nutr. 2018;148(4):624-631.
Crimarco A, Springfield S, Petlura C, et al. A randomized crossover trial on the effect of plant-based compared with animal-based meat on trimethylamine-N-oxide and cardiovascular disease risk factors in generally healthy adults: Study With Appetizing Plantfood-Meat Eating Alternative Trial (SWAP-MEAT) [published online ahead of print, 2020 Aug 11]. Am J Clin Nutr. 2020;nqaa203.
Chen Z, Glisic M, Song M, et al. Dietary protein intake and all-cause and cause-specific mortality: results from the Rotterdam Study and a meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2020;35(5):411-429.
Los pueblos originarios, las poblaciones azules, los grandes simios (al grupo que pertenecemos), los recién nacidos, todos tienen el colesterol que la ciencia y evidencia muestra que no genera placas de ateroma: colesterol LDL menor de 70 (ó el total bajo 150) [1,2]. Sin embargo nos hacen creer que lo “normal” es colesterol total de 199, y nos conformarnos si, con esfuerzo o pastillas llegamos a eso. ¿Y por qué nos cuesta llegar a eso, si es lo natural y normal? Porque la biología del animal humano no está hecha para comer colesterol, alimentos refinados/procesados (aceites, azúcares, harinas refinadas) ni grasas saturadas (aceite de coco [3], carnes, huevos, lácteos). Recordemos la conclusión del metaanálisis de la Cochrane de este año sobre los efectos negativos cardiovasculares de las grasas saturadas [4]
De todos los factores de riesgo para desarrollar placas de ateroma, y consiguientemente eventos cardiovasculares: infartos, accidentes cerebro vasculares: colesterol alto, hipertensión, diabetes, obesidad, bajo colesterol “bueno” o HDL, fumar e inactividad; el único que es prerrequisito y tiene que estar presente es tener el colesterol alto. Podemos tener todos los otros altos, pero no vamos a desarrollar placas de ateromas [5], de hecho si uno tiene el LDL bajo, da lo mismo tener HDL bajo!
Comiendo pavo, queso, pescado, huevos y helados, imposible que tengamos un colesterol saludable. Preferir carnes blancas, va a ser lo mismo que carnes rojas [6]
Nosotros producimos todo el colesterol que necesitamos, para qué comerlo de otros animales que también lo han producido. No tenemos el sistema digestivo ni enzimas de carnívoros que NO tienen aterosclerosis a pesar que comen pura carne. La ATEROSCLEROSIS OCURRE SÓLO EN HERVÍBOROS! [5]
Muchos médicos (como no tenemos NADA de educación nutricional preventiva ni general), no se complican y le dicen a sus pacientes que el colesterol alto es “genético”, LO QUE ES FALSO! [5] y simplemente dan una estatina, siendo que conlleva un riesgo (bajo, pero evitable con cambio de alimentación) [7,8]
Otro mito es que es normal que vaya apareciendo aterosclerosis con la edad [5], claro comiendo como la mayoría, o como nos sugieren en la TV, es lo más esperable del mundo, pero no normal, natural ni sano.
En el mundo #Paleo #LowCarb #Keto, se suelen mencionar a los esquimales Inuit, como un ejemplo de alimentación sana, pero su expectativa de vida era de aproximadamente 40 años, y desde la adolescencia tenían placas de ateroma según estudios de imágenes [9] igual que los occidentales [10-16] y por qué personas con colesterol clásicamente considerado normal tienen aterosclerosis [2].
Además las dietas altas en grasas además alteran nuestra microbiota, aumentando la inflamación y riesgo cardiovascular [17,18]
Y para otro post la relación de colesterol con Alzheimer [21-42]
En cambio si tenemos una alimentación integral basada en plantas, llegamos a los niveles normales de verdad: colesterol Total bajo 150 y LDL bajo 70, que conllevan cero o muy cercano a cero riesgo de ateroesclerosis [6,20]. Mientras más alimentación basada en plantas integrales mejor (vegano > vegetariano > lactoovovegetariano > pescovegetariano > omnívoro), cualquier aumento de frutas, verduras, legumbres, y granos integrales y cualquier reducción de alimentos animales y refinados es positiva [20].
Por eso las organizaciones de salud, incluso a pesar del lobby de la industria, son claras en recomendar bajar la ingesta de grasas saturadas (para que quede un poco más críptico y no tan claro como si dijeran: carne, huevos y lácteos) porque hacen subir el colesterol “malo”/LDL:
OMS,
American Dietetic Association,
The Dietitians of Canada,
The British Dietetics Association,
American Heart Association,
The British Heart Association,
The World Heart Federation
Referencias
O’Keefe JH Jr, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2142–2146.
Fernández-Friera L, Fuster V, López-Melgar B, Oliva B, García-Ruiz JM, Mendiguren J, Bueno H, Pocock S, Ibáñez B, Fernández-Ortiz A, Sanz J. Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors. J Am Coll Cardiol. 2017 Dec 19;70(24):2979-2991.
Neelakantan, Nithya & Seah, Jowy & van Dam, Rob. (2020). The Effect of Coconut Oil Consumption on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. Circulation. 141.
Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020;5:CD011737.
Roberts WC. Twenty questions on atherosclerosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2000 Apr;13(2):139-43.
Bergeron N, Chiu S, Williams PT, M King S, Krauss RM. Effects of red meat, white meat, and nonmeat protein sources on atherogenic lipoprotein measures in the context of low compared with high saturated fat intake: a randomized controlled trial [published correction appears in Am J Clin Nutr. 2019 Sep 1;110(3):783]. Am J Clin Nutr. 2019;110(1):24-33.
Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57.
Wann LS, Narula J, Blankstein R, et al. Atherosclerosis in 16th-Century Greenlandic Inuit Mummies JAMA Netw Open. 2019;2(12).
McGill HC Jr, Herderick EE, McMahan CA, Zieske AW, Malcolm GT, Tracy RE, Strong JP. Atherosclerosis in youth. Minerva Pediatr. 2002 Oct;54(5):437-47.
McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP, McGill HC Jr; Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Research Group. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics. 2006 Oct;118(4):1447-55.
Voller RD Jr, Strong WB. Pediatric aspects of atherosclerosis. Am Heart J. 1981 Jun;101(6):815-36.
Raitakari OT, Rönnemaa T, Järvisalo MJ, Kaitosaari T, Volanen I, Kallio K, Lagström H, Jokinen E, Niinikoski H, Viikari JS, Simell O. Endothelial function in healthy 11-year-old children after dietary intervention with onset in infancy: the Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for children (STRIP). Circulation. 2005 Dec 13;112(24):3786-94.
Newman WP 3rd, Freedman DS, Voors AW, Gard PD, Srinivasan SR, Cresanta JL, Williamson GD, Webber LS, Berenson GS. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med. 1986 Jan 16;314(3):138-44.
ENOS WF, HOLMES RH, BEYER J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea; preliminary report. J Am Med Assoc. 1953 Jul 18;152(12):1090-3.
Strong JP. Landmark perspective: Coronary atherosclerosis in soldiers. A clue to the natural history of atherosclerosis in the young. JAMA. 1986 Nov 28;256(20):2863-6.
Lee JY, Cevallos SA, Byndloss MX, et al. High-Fat Diet and Antibiotics Cooperatively Impair Mitochondrial Bioenergetics to Trigger Dysbiosis that Exacerbates Pre-inflammatory Bowel Disease [published online ahead of print, 2020 Jul 9]. Cell Host Microbe. 2020;S1931-3128(20)30303-6. doi:10.1016/j.chom.2020.06.001
Wan Y, Wang F, Yuan J, et al. Effects of dietary fat on gut microbiota and faecal metabolites, and their relationship with cardiometabolic risk factors: a 6-month randomised controlled-feeding trial. Gut. 2019;gutjnl-2018-317609. doi:10.1136/gutjnl-2018-317609
Yokoyama Y, Levin SM, Barnard ND. Association between plant-based diets and plasma lipids: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2017;75(9):683–698.
Rizzo NS, Sabaté J, Jaceldo-Siegl K, Fraser GE. Vegetarian dietary patterns are associated with a lower risk of metabolic syndrome: the adventist health study 2. Diabetes Care. 2011;34(5):1225-1227.
Sáiz-Vazquez O, Puente-Martínez A, Ubillos-Landa S, Pacheco-Bonrostro J, Santabárbara J. Cholesterol and Alzheimer’s Disease Risk: A Meta-Meta-Analysis. Brain Sci. 2020 Jun 18;10(6):386.
Reed B, Villeneuve S, Mack W, DeCarli C, Chui HC, Jagust W. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200.
de la Torre JC. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer’s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9
Zhu J, Wang Y, Li J, Deng J, Zhou H. Intracranial artery stenosis and progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2014 Mar 11;82(10):842-9.
Deschaintre Y, Richard F, Leys D, Pasquier F. Treatment of vascular risk factors is associated with slower decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009 Sep 1;73(9):674-80.
Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, Toledo JB, Wolk DA, Lee EB, Van Deerlin V, Lee VM, Trojanowski JQ, Arnold SE. Cerebrovascular atherosclerosis correlates with Alzheimer pathology in neurodegenerative dementias. Brain. 2012 Dec;135(Pt 12):3749-56.
Marx J. Alzheimer’s disease. Bad for the heart, bad for the mind? Science. 2001 Oct 19;294(5542):508-9.
Dolan H, Crain B, Troncoso J, Resnick SM, Zonderman AB, Obrien RJ. Atherosclerosis, dementia, and Alzheimer disease in the Baltimore Longitudinal Study of Aging cohort. Ann Neurol. 2010 Aug;68(2):231-40.
Mathew A, Yoshida Y, Maekawa T, Kumar DS. Alzheimer’s disease: cholesterol a menace? Brain Res Bull. 2011 Aug 10;86(1-2):1-12.
Corsinovi L, Biasi F, Poli G, Leonarduzzi G, Isaia G. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer’s disease. Mol Nutr Food Res. 2011 Sep;55 Suppl 2:S161-72.
Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, Daugs ID, Kokjohn TA, Emmerling MR, Garami Z, Belohlavek M, Sabbagh MN, Sue LI, Beach TG. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44.
Vance JE, Hayashi H, Karten B. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212.
Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.
Simons M, Keller P, Dichgans J, Schulz JB. Cholesterol and Alzheimer’s disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93.
Notkola IL, Sulkava R, Pekkanen J, Erkinjuntti T, Ehnholm C, Kivinen P, Tuomilehto J, Nissinen A. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer’s disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20.
Simons M, Keller P, De Strooper B, Beyreuther K, Dotti CG, Simons K. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 May 26;95(11):6460-4.
Sparks DL. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer’s disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.
Altman R, Rutledge JC. The vascular contribution to Alzheimer’s disease. Clin Sci (Lond). 2010 Aug 5;119(10):407-21.
Kovacic JC, Fuster V. Atherosclerotic risk factors, vascular cognitive impairment, and Alzheimer disease. Mt Sinai J Med. 2012 Nov-Dec;79(6):664-73.
de la Torre JC. Vascular basis of Alzheimer’s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.
Honig LS, Kukull W, Mayeux R. Atherosclerosis and AD: analysis of data from the US National Alzheimer’s Coordinating Center. Neurology. 2005 Feb 8;64(3):494-500.
Alzheimer A, Stelzmann RA, Schnitzlein HN, Murtagh FR. An English translation of Alzheimer’s 1907 paper, «Uber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde». Clin Anat. 1995;8(6):429-31.
